הכתבה מתבססת על מאמר סקירה שהתפרסם בשנת 2015 בכתב העת המדעי Blood Rev, בשם "השפעות לטווח קצר וארוך של פעילות גופנית על קרישת הדם".
קיימת הסכמה על כך שפעילות גופנית על בסיס קבוע יש בה תועלת לבריאות שלנו ושהיא מפחיתה את הסיכון למחלות קרדיו-וסקולריות. יחד עם זאת ישנם לא מעט מקרים מדווחים על פעילות גופנית אליה נלוו מאורעות פתולוגיים בעקבות קרישיות יתר, כמו למשל אירועים קרישתיים קרדיווסקולריים, אירועי קרישיות יתר שמובילים לשבץ מוחי, או קירישיות יתר במערכת הדם הוורידית.
עוד מחקרים בשוונג
מחקר: שילוב ספרינטים במסגרת אימון קל בתקופת פגרה
מחקר: האם יש פציעות ריצה שאופייניות לנשים או לגברים?
מחקר: האם פעילות גופנית משחזרת את ההזדקנות של שריר הלב?
הניגוד הזה לכאורה משתקף ממחקרים שנעשו וממידע שנאסף ממגוון נרחב של מקורות, כשהמידע מעיד על כך שמצד אחד יש עלייה ומצד שני ישנה ירידה בסיכוי למאורעות קרישתיים בעקבות פעילות גופנית וככל הנראה הוא נגרם כתוצאה של גורמים שונים כמו גיל, מין, מצב הכושר הגופני, עצימות ומשך הפעילות שנעשית. מתקבל רושם כללי שפעילות גופנית בעצימות גבוהה מאוד מעלה את הסיכוי למאורעות קרישתיים בכלי הדם בהשוואה לפעילות בעצימות בינונית. ההסבר האפשרי לכך הוא שפעילויות שונות יש להן השפעות שונות על הפרופיל של מערכת הקרישה וישנם גורמים קריטיים שמשפיעים על קרישתיות בהשפעת פעילות גופנית.
בספרות המדעית ידוע שפעילות גופנית היא גורם מפעיל ומווסת של תהליכי קרישה והפעלה של טסיות* הדם. כבר בשנת 1968 דווח בספרות על השינויים החלים בתהליכי קרישה כמו גם בתהליך פירוק של קריש (פיברינוליזה) בעקבות פעילות גופנית.
סקירה תמציתית בנושא, המבוססת על מאמר הסקירה
לצורך הדיון חילקו את הפעילויות באופן הבא: פעילויות קצרות שנמשכו עד שעה ופעילות ארוכה נמשכה מעל לשעה. העצימות של הפעילות הגופנית חולקה לשלוש דרגות: עצימות בינונית (50-60%), עצימות תת-מקסימלית (70-80%) ועצימות מקסימלית (100%), כאשר האחוזים הם מתוך הדופק המקסימלי של כל משתתף (מחושב לפי הנוסחה: 220 פחות גיל) או מבוססת על הסף האנאירובי האישי של כל משתתף.
המשתנים אשר אספו עליהם מידע:
1. מספר טסיות הדם: מרבית המחקרים מעידים על כך שרוב סוגי הפעילויות וכל העצימויות של הפעילות הגופנית מביאים איתם עליה במספר טסיות הדם. רוב המחקרים מצאו עלייה במספר טסיות הדם בעקבות פעילות גופנית, והעלייה תלויה בעצימות של הפעילות אבל לא במשך הפעילות. אחד ההסברים הם ככל הנראה בגירוי של המערכת האדרונרגית (אפינפרין ו-נור-אפינפרין) שמופעלים במהלך פעילות גופנית ומופעלים ביתר ככל שהעצימות שלה עולה. אחד ההסברים הוא שהמערכת האדרונרגית גורמת להתכווצות הטחול וכתוצאה מכך יש שחרור רב של טסיות לדם.
2. תפקוד הטסיות: מחקרים מצאו ירידה ביכולת התאספות, הדבקה לכלי דם והידבקות זו לזו של טסיות (תהליך שנקרא אגרגציית טסיות, והוא שלב מקדים ליצירת קריש דם) בעקבות פעילות גופנית קצרה בעצימות בינונית בגברים שבדרך כלל אינם פעילים. בגברים שהם בדרך כלל פעילים, פעילות גופנית קצרה העלתה את התגובתיות של הטסיות, כך שהן נהיו פעילות יותר.
לעומת זאת ישנם מחקרים אחרים על משתתפים שמנהלים אורח חיים פעיל ובהם לא נמצאה הפעלה של טסיות הדם בעקבות פעילות גופנית קצרה. פעילות גופנית בעצימות בינונית בפרטים שהם בדרך כלל מנהלים אורח חיים יושבני במשך פחות משעה – מעלה את הכוחות המופעלים על הטסיות, מעלה את היכולת שלהן לשקוע ולהידבק וליצור קריש. הפעילות יוצרת מצב שיש עלייה בחלבון P סלקטין. במשתתפים שהם פעילים ובעלי כושר גופני, פעילות גופנית בעצימות תת-מקסימלית קשורה בעלייה בחלבון P סלקטין שמתבטא על פני הטסיות.
בסיכומו של דבר, ישנו מידע סותר לגבי ההשפעה של פעילות גופנית בדרגת עצימות בינונית ומקסימלית על תפקוד הטסיות. פעילות גופנית בדרגת עצימות בינונית ומקסימלית, בין אם הן ארוכות או קצרות, נוטות להעלות את מידת הפעילות וההפעלה של הטסיות, ההיפר-פעילות הזו מעלה את הסיכוי לאירועים קרישתיים. ניתן להיכנס לסקירה המקורית על מנת לקרוא כל מחקר בנפרד: איזו פעילות נעשתה, למשך כמה זמן ובאיזו עצימות וכן כדי לדעת מהם החלבונים המסוימים שהושפעו.
3. קרישת הדם: קרישת הדם תמיד פעילה ברמה נמוכה, לא מתרחשת הפעלה שלו אלא אם כן קורית פציעה או אירוע משמעותי שגורם להפעלה של שרשרת הקרישה. לא ארחיב את הדיבור על מנגנון הקרישה היות והוא מורכב מאוד והרבה מאוד גורמים משתתפים בו (ניתן להיכנס לקישור לעיל ולקרוא במאמר המקורי). המאמר מתאר 26 מחקרים אשר מעידים על שינוי לטובת יתר קרישיות הדם (התקצרות של זמני בדיקת aPTT במשתתפי הניסויים) בעקבות פעילות גופנית. ההשפעה הזו שבאה לידי ביטוי בהתקצרות זמני aPTT אינה נמצאה קשורה בעצימות ובמשך האימון.
תבחינים נוספים שנעשו ומודדים את הפרופיל הכולל של חלבוני הקרישה, הטסיות והאינטראקציות שלהן הראה על מגמה של נטייה לקרישיות יתר בעקבות פעילות גופנית. באופן כוללני ושטחי ניתן לומר שמערכת קרישת הדם מופעלת בתגובה לפעילות גופנית כשזה בא לידי ביטוי בתבחינים מעבדתיים, כך שנוצר קריש חזק ויציב. מנגנון קרישת הדם הוא מורכב מאוד, ניתן להיכנס למאמר המקורי על מנת לקרוא בהרחבה על החלבונים הספציפיים וכיצד הם מושפעים מפעילות גופנית.
4. פיברין: הקריש שנוצר בעקבות הפעלת מערכת הקרישה הוא קריש פיברין ולכן דרך נוספת למדוד את הפעלת מערכת הקרישה היא על ידי מדידת תוצרים של פיברין. מצאו שפעילות גופנית מעודדת יצירת קרישי פיברין, גם פעילות קצרה בעצימות מקסימלית וגם פעילות קצרה בעצימות תת-מקסימלית. המחקרים אליהם התייחסו במאמר הסקירה מעידים על כך שפעילות גופנית מביאה לעלייה בהופעת סמנים המעידים על יצירת קרישי פיברין, ללא תלות במשך ובעצימות האימון.
5. פירוק קרישי פיברין: בתהליך שנקרא פיברינוליזה. קרישי הדם העשויים מפיברין מתפרקים על ידי חלבון שנקרא: פלסמין. ישנו תבחין שמאפשר למדוד את הזמן שלוקח לקרישי פיברינוגן להתפרק. כמעט כל המחקרים שנעשו הראו על אותה המגמה: כל העצימויות ומשך הפעילויות שנבדקו הובילו להגברת היכולת לפרק פיברין בעקבות הפעילות הגופנית. ההסבר לכך מועלה במאמר המקורי.
לסיכום, למרות שקיימת הסכמה על כך שפעילות גופנית חיונית לבריאות תקינה, הרבה מאוד מאורעות קרישתיים פתולוגיים מתרחשים תוך כדי או בסמיכות רבה לפעילות גופנית. קיימות ראיות לכך שפעילות גופנית מעודדת יצירת קריש דם, אך המנגנון שמוביל לכך אינו ברור לחלוטין. מחקרים מראים שפעילות גופנית בעצימות גבוהה מעלה את הסיכון למאורעות קרישה בעקבות הפעילות, זאת בניגוד לפעילות בעצימות נמוכה יותר. ככל הנראה סוגי פעילויות ועצימויות יש להם השפעות שונות על מערכת קרישת הדם.
המאמר מראה כי פרופיל הקרישה מושפע מאוד מגורמים נוספים כמו גיל, מין, האם מדובר במתאמן על בסיס קבוע או אדם שבדרך כלל מנהל אורח חיים יושבני, אך גם עצימות ומשך האימון משפיעים והכל ככל תורם להשפעה כלשהיא לאו דווקא חד-משמעית.
הפרופיל הקרישתי, או מה שמכונה הפרופיל ההמוסטטי, בעיקר מושפע מעצימות וממשך הפעילות הגופנית שנעשית. האימון הגופני משפיע על הפעלת טסיות הדם, על הקרישה ועל תהליכי פירוק הקריש-פיברינוליזה. האם פעילות גופנית מטה את שיווי המשקל במאזן הכולל לכיוון קרישיות יתר והקטנת תהליכי פירוק קרישים זוהי שאלה שעדיין נדרש מחקר בכדי לענות עליה. אלא שההפעלה המואצת של הקרישה בעקבות פעילות גופנית בעצימות גבוהה היא תופעה שיש לשים לב אליה וצריך להתחשב בה בייחוד באותם פרטים בעלי נטייה למאורעות קרדיווסקולריים.
*טסית דם (מתוך ויקיפדיה): שבר תא המהווה את אחד המרכיבים של הדם. תפקיד הטסיות הוא בקרישת הדם שבה משתתפים גם חלבונים הנמצאים בפלזמת הדם. הטסיות מצטברות במקום בו כלי הדם נפרץ או נקרע, סותמות את החור כמו "פקק" ומפרישות חומרים המעודדים את ריפוי כלי הדם שנפגע. בנוסף, טסיות הדם מפרישות חומרים שונים המפעילים את המשך תהליך הקרישה.