אובדן מסת השריר וירידה בכוחו מתרחשים בהדרגה ולאורך שנות חיינו החל מגיל 40 לערך, הם תופעה המכונה "סרקופניה של הגיל" או "סרקופניה ראשונית" (סרקו – בשר, פניה – דלדול).
מאת:אלי כרמלי
אך ישנם גורמים רבים אחרים האחראיים על כך שהשריר "מזדקן" אודות לתופעות חיצוניות (תופעה המכונה "סרקופניה שניונית") כדוגמת תזונה לקויה (היעדר ויטמינים ונוגדי חמצון, תת-תזונה "אנורקסיה של גיל"), שימוש בתרופות (עלייה בדחק החימצוני), השמנה ("סרקופניה של השמנה") היעדר אימון גופני (תופעת ה use it or lose it), מחלות (סרטן, דלקת מפרקים) ופציעות (בעטיין ישנה עלייה בגורמים דלקתיים כדוגמת ציטוקינים).
לאחרונה הועלתה סברה כי יתכן ויש "להאשים" גם את "התקשורת" בהתפתחות "סרקופניה ראשונית". דהיינו, הקשר בין סיבי/תאי השריר לבין תאי הגזע הבוגרים האחראיים על הגדילה, התחזוקה, ההחלמה, וההתאמה של שרירי השלד למידת הפעילות הגופנית מופרע, אינו יעיל או איננו קיים.
תאי גזע בוגרים של שריר השלד קרויים תאי לווין, תאים אלו כלואים במרווח שבין שתי שכבות סרקולמת השריר (ממברנת תאי השריר), קרי בין הממברנה הבזאלית לממברנה הרטיקטלרית המקיפות את סיב השריר. תפקידם של תאים אלו הוא לאחות את הסיבים הפגועים ולעיתים אף להחליפם. בעקבות אימוני חוזק שרירים כמות החלבון המיוצר בשריר עולה ובעקבות כך גם נפח השריר עולה (היפרטרופיה). תופעה זו מלווה גם בעליה במספר הגרעינים המצויים בכל סיב, אולם תוספת זו של גרעינים מקורה בשגשוג והתמיינות של תאי לווין. עבודות קודמות, ובכללן עבודה מאוניברסיטת תל-אביב, מצביעות על כך שאימון סיבולת (ריצה מתונה במסוע חשמלי) תורם בצורה יעילה ביותר לעליה במספר תאי הלווין.
בעבודתי המשותפת עם עמיתיי באוניברסיטת תל אביב (פרופ' בנייהו וד"ר שפר) ועם עמיתי בסיאטל ארה"ב (פרופ' יבלונקה) היה בידינו לשחזר ולאמת ממצאים שנמצאו ע"י חוקרים אחרים:
1. מספר תאי הלווין לאורך סיבי השריר פוחת עם הגיל בחיות הניסוי.
2. בהשוואה לחיות צעירות מספר תאי הלווין בחיות מבוגרות פוחת באופן משמעותי עד כדי היעלמותם המוחלטת מסיבי השריר.
למוגבלות השריר הזקן להתאושש מפציעות או להתחזק ישנם הסברים נוספים:
א. מספר תאי הלווין איננו משתנה אך יכולתם להגיב לגירויים מהסביבה כדוגמת אימוני ריצה לסבולת ולהתמיין לשריר בוגר מוגבלת. וכך קורה לעיתים קרובות שתאי הלווין בשריר מתמיינים דווקא לתאי שומן.
ב. הסיבה להתמיינות המוגבלת של תאי לווין לסיבי שריר בוגר יתכן ונעוצה בליקויים בתקשורת ביניהם וזאת על פי תאוריית מעבר האותות (Delta-Notch Signaling). תאורייה זו סוברת כי הקולטן ליגנד דלתא (דהיינו מולקולה רצפטורית המסוגלת לתרום אלקטרונים ליצירת קשר עם מולקולה אחרת) שנמצא בממברנת תאי הלווין אינו 'קולט' כי סיב השריר 'נמצא בצרות' ולכן כל קסקדת האותות פגומה. אולם יתכן הסבר אחר, שטרם נבדק, שדווקא ליגנד 'נוץ' שבשריר איננו משדר אותות מצוקה לתאי הלווין שלו.
ג. הסבר אפשרי נוסף לליקויים בתקשורת בין תאי לווין לסיב השריר יתכן ונעוץ ב'כליאת' תאי הלווין. במילים אחרות, ייתכן וישנה הפרעה מכנית המונעת מתאי הלווין לצאת מבעד לממברנה הבזאלית של סיב השריר ולשמש בתיקון ובתחזוקה של סיב השריר הניזוק.
ד. פרופ' תומס ראנדו (סטאנפורד קליפורניה) העלה סברה נוספת כי יתכן מצב בו הכמות והיכולת של תאי הלווין לשגשג אינם משתנים עם הגיל, אך סביבת השריר המזדקנת איננה מספקת לתאים את התשתית המתאימה להתמיין, כדוגמת חסר בגורמי גדילה, אספקת דם וחמצן.
יתכן מאד כי קיימים שילובים בין האפשרויות שצוינו לעיל. הבנת אופי תפקודם של תאי הלווין בשריר המזדקן יכולה להציע דרכי טיפול שונות החל ממניפולציות גנטיות ועד שימוש בתרופות.
פרופ' אלי כרמלי הפקולטה לרפואה ע"ש סאקלר, אוניברסיטת תל אביב, החוג לפיזיותרפיה
קישורים: פרופסור אלי כרמלי, אובדן מסת שריר, סקרפוניה,
